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<title>Progerie</title>
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<h1 id="firstHeading" class="firstHeading mw-first-heading"><span class="mw-page-title-main">Progerie</span></h1>
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<div class="float-right hintergrundfarbe1 infobox-container" style="border:0.2ex solid #CCCCCC; margin:0.2ex 0.5ex;">
<table class="infobox toptextcells" style="border-collapse:collapse; font-size:90%; padding:0; width:280px; line-height:130%;">
<tbody><tr class="darkmode-hintergrundfarbe-basis">
<th colspan="2" style="background:#99CCFF; color:#202122; text-align:center; font-size:115%; border:2px solid #99CCFF;">Klassifikation nach <a href="ICD-10" title="ICD-10">ICD-10</a>
</th></tr>
<tr>
<td style="min-width:8ex;">E34.8
</td>
<td>Sonstige näher bezeichnete endokrine Störungen
</td></tr>
<tr style="display:none;">
<td>
</td>
<td>{{{02-BEZEICHNUNG}}}
</td></tr>
<tr style="display:none;">
<td>
</td>
<td>{{{03-BEZEICHNUNG}}}
</td></tr>
<tr style="display:none;">
<td>
</td>
<td>{{{04-BEZEICHNUNG}}}
</td></tr>
<tr style="display:none;">
<td>
</td>
<td>{{{05-BEZEICHNUNG}}}
</td></tr>
<tr style="display:none;">
<td>
</td>
<td>{{{06-BEZEICHNUNG}}}
</td></tr>
<tr style="display:none;">
<td>
</td>
<td>{{{07-BEZEICHNUNG}}}
</td></tr>
<tr style="display:none;">
<td>
</td>
<td>{{{08-BEZEICHNUNG}}}
</td></tr>
<tr style="display:none;">
<td>
</td>
<td>{{{09-BEZEICHNUNG}}}
</td></tr>
<tr style="display:none;">
<td>
</td>
<td>{{{10-BEZEICHNUNG}}}
</td></tr>
<tr style="display:none;">
<td>
</td>
<td>{{{11-BEZEICHNUNG}}}
</td></tr>
<tr style="display:none;">
<td>
</td>
<td>{{{12-BEZEICHNUNG}}}
</td></tr>
<tr style="display:none;">
<td>
</td>
<td>{{{13-BEZEICHNUNG}}}
</td></tr>
<tr style="display:none;">
<td>
</td>
<td>{{{14-BEZEICHNUNG}}}
</td></tr>
<tr style="display:none;">
<td>
</td>
<td>{{{15-BEZEICHNUNG}}}
</td></tr>
<tr style="display:none;">
<td>
</td>
<td>{{{16-BEZEICHNUNG}}}
</td></tr>
<tr style="display:none;">
<td>
</td>
<td>{{{17-BEZEICHNUNG}}}
</td></tr>
<tr style="display:none;">
<td>
</td>
<td>{{{18-BEZEICHNUNG}}}
</td></tr>
<tr style="display:none;">
<td>
</td>
<td>{{{19-BEZEICHNUNG}}}
</td></tr>
<tr style="display:none;">
<td>
</td>
<td>{{{20-BEZEICHNUNG}}}
</td></tr>
<tr style="display:none;">
<td><span style="display:none;">Vorlage:Infobox ICD/Wartung</span>
</td>
<td>{{{21BEZEICHNUNG}}}
</td></tr>
<tr>
<td colspan="2" style="border-top:0.2ex solid #CCCCCC; padding:.4ex 1ex .4ex 0; text-align:center; vertical-align:top;"><a rel="nofollow" class="external text" href="https://klassifikationen.bfarm.de/icd-10-who/kode-suche/htmlamtl2019/index.htm">ICD-10 online (WHO-Version 2019)</a>
</td></tr></tbody></table><div style="display:none;"></div></div>
<p><b>Progerie</b>, auch <b>Progeria</b> und <b>vorzeitige Alterung</b> (hergeleitet von <span style="font-style:normal;font-weight:normal"><a href="Altgriechische_Sprache" title="Altgriechische Sprache">altgriechisch</a></span> <span lang="grc-Grek" class="Grek" style="font-style:normal">πρό</span> <i>pró</i> ‚vor‘ und <span lang="grc-Grek" class="Grek">τὸ γῆρας, -ως</span> <i>gêras</i> ‚Alterung‘, ‚Seneszenz‘ (von lat. <i>senescere</i> ‚altern‘)), im engeren Sinn das <b>Hutchinson-Gilford-Progerie-Syndrom</b> (<b>HGPS</b>), auch <b>Progeria infantilis</b> genannt, gehört zu den segmental progeroiden Syndromen (SPS; seltene Erkrankungen mit Zeichen einer vorzeitigen Alterung in mehr als einem Organ oder Gewebe) oder <b>Progerie-Syndromen</b><sup id="cite_ref-1" class="reference"><a href="#cite_note-1"><span class="cite-bracket">[</span>1<span class="cite-bracket">]</span></a></sup> und ist ein <a href="Symptom" title="Symptom">Krankheitszeichen</a> verschiedener <a href="Erbkrankheit" title="Erbkrankheit">Erbkrankheiten</a>, die bei Kindern mit einem überschnellen <a href="Altern" title="Altern">Altern</a> einhergehen (<a href="Akrogerie" title="Akrogerie">Akrogerie</a>, <a href="Bloom-Syndrom" title="Bloom-Syndrom">Bloom-Syndrom</a>, <a href="Cockayne-Syndrom" title="Cockayne-Syndrom">Cockayne-Syndrom</a>, <a href="Geroderma_osteodysplastica" title="Geroderma osteodysplastica">Geroderma osteodysplastica</a>, <a href="Ogden-Syndrom" title="Ogden-Syndrom">Ogden-Syndrom</a>, <a href="Xeroderma_pigmentosum" title="Xeroderma pigmentosum">Xeroderma pigmentosum</a>).
</p><p>Das Krankheitsbild wurde erstmals 1886 von <a href="Jonathan_Hutchinson" title="Jonathan Hutchinson">Jonathan Hutchinson</a> und Hastings Gilford beschrieben. Auffälligstes Merkmal ist eine vorzeitige Vergreisung der betroffenen Kinder.
</p><p>Daneben gibt es auch die Form der <b>Progeria adultorum</b> (<a href="Werner-Syndrom" title="Werner-Syndrom">Werner-Syndrom</a>), die bei Erwachsenen etwa ab der Lebensmitte zu einem beschleunigten Altern führt.
</p>
<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Krankheitsanzeichen">Krankheitsanzeichen</h2></div>
<p>Die von dieser Erkrankung betroffenen Kinder werden ohne Auffälligkeiten geboren und entwickeln erste Symptome im Alter von sechs bis zwölf Monaten.
Folgende Symptome können auftreten:<sup id="cite_ref-ORP_2-0" class="reference"><a href="#cite_note-ORP-2"><span class="cite-bracket">[</span>2<span class="cite-bracket">]</span></a></sup>
</p>
<ul><li><a href="Kleinwuchs" title="Kleinwuchs">Kleinwuchs</a></li>
<li><a href="Haarausfall" title="Haarausfall">Haarausfall</a> (Alopezie)</li>
<li>Verlust des <a href="Subkutis" title="Subkutis">Unterhaut-Fettgewebes</a>, Folge: <a href="Pergamenthaut" title="Pergamenthaut">Pergamenthaut</a></li>
<li><a href="Nagelhypoplasie" title="Nagelhypoplasie">Nagelhypoplasie</a> (fehlgebildete Nägel)</li>
<li><a href="Kraniofaziale_Fehlbildung" title="Kraniofaziale Fehlbildung">kraniofaziale Fehlbildung</a> mit u. a. Rückverlagerung des Unterkiefers im Verhältnis zur Schädelbasis (<a href="Mikrognathie" title="Mikrognathie">Mikrognathie</a>)</li>
<li><a href="Osteolyse" title="Osteolyse">Osteolyse</a> (Knochenschwund)</li>
<li><a href="Atherosklerose" title="Atherosklerose">Atherosklerose</a> („Arterienverkalkung“); primär für die verkürzte Lebenserwartung verantwortlich.<sup id="cite_ref-ORP_2-1" class="reference"><a href="#cite_note-ORP-2"><span class="cite-bracket">[</span>2<span class="cite-bracket">]</span></a></sup></li></ul>
<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Häufigkeit_und_Krankheitsverlauf"><span id="H.C3.A4ufigkeit_und_Krankheitsverlauf"></span>Häufigkeit und Krankheitsverlauf</h2></div>
<p>Die Betroffenen altern fünf- bis zehnmal schneller als Menschen ohne diese Krankheit. Die häufigsten Todesursachen sind <a href="Herzinfarkt" title="Herzinfarkt">Herzinfarkt</a> und <a href="Schlaganfall" title="Schlaganfall">Schlaganfall</a>, die bereits im Kindes- oder Jugendalter auftreten. Viele Phänomene des normalen Alterns treten bei Kindern mit HGPS jedoch nicht auf; so ist das <a href="Tumor" title="Tumor">Tumorrisiko</a> nicht relevant gesteigert, und auch neurodegenerative Erkrankungen wie die <a href="Alzheimer-Krankheit" title="Alzheimer-Krankheit">Alzheimer-Krankheit</a> treten nicht gehäuft auf. HGPS ist damit also keine exakte Kopie des üblichen Alterns. Die <a href="Lebenserwartung" title="Lebenserwartung">Lebenserwartung</a> liegt bei vierzehn Jahren. Die <a href="Pr%C3%A4valenz" title="Prävalenz">Prävalenz</a> wird auf 1:4.000.000 geschätzt. Weltweit sollen etwa 200–250 Kinder mit HGPS leben. Bis 2013 wurden ca. 100 Fälle identifiziert.<sup id="cite_ref-PMID24019745_3-0" class="reference"><a href="#cite_note-PMID24019745-3"><span class="cite-bracket">[</span>3<span class="cite-bracket">]</span></a></sup>
</p><p>Da die molekularen Mechanismen der Regulation von Altersprozessen nur unvollständig bekannt sind, besteht keine Möglichkeit zur Vorbeugung oder zur Therapie mittels medikamentöser Beeinflussung derzeit erforschter molekularer Vorgänge bei altersassoziierten Erkrankungen wie den segmental progeroiden Syndromen.<sup id="cite_ref-4" class="reference"><a href="#cite_note-4"><span class="cite-bracket">[</span>4<span class="cite-bracket">]</span></a></sup>
</p><p>Seit 2022 ist das Medikament <a href="Lonafarnib" title="Lonafarnib">Lonafarnib</a> zur Behandlung ab einem Alter von 12 Monaten zugelassen. Mit diesem Arzneimittel kann der Verlauf der Krankheit gebremst werden. Man rechnet mit einer Steigerung der Lebenserwartung zwischen 2,6 und 4,3 Jahren (20–35 %).<sup id="cite_ref-5" class="reference"><a href="#cite_note-5"><span class="cite-bracket">[</span>5<span class="cite-bracket">]</span></a></sup><sup id="cite_ref-6" class="reference"><a href="#cite_note-6"><span class="cite-bracket">[</span>6<span class="cite-bracket">]</span></a></sup>
</p>
<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Ursache">Ursache</h2></div>
<p>Eine Ursache für Progerie ist eine <a href="Punktmutation" title="Punktmutation">Punktmutation</a> c.794 A→G (N265S) (<a href="Chromosom_1_(Mensch)" title="Chromosom 1 (Mensch)">Chromosom 1</a> <a href="Genlocus" title="Genlocus">Genlocus</a> p34.2) im <i>ZMPSTE24</i>-<a href="Gen" title="Gen">Gen</a>, welches das <a href="Enzym" title="Enzym">Enzym</a> <a href="CAAX-Prenylprotease_1" title="CAAX-Prenylprotease 1">CAAX-Prenylprotease</a> bzw. Zink-Metallopeptidase-Ste-24-homolog <a href="Genexpression" title="Genexpression">codiert</a>.<sup id="cite_ref-7" class="reference"><a href="#cite_note-7"><span class="cite-bracket">[</span>7<span class="cite-bracket">]</span></a></sup> Dieses ist essentiell für die Bildung des Strukturproteins <a href="Lamin" title="Lamin">Lamin A</a>, das ein wichtiger Bestandteil der inneren Zellkernmembran ist. Mutiertes ZMPSTE24 kann Prälamin A nicht notwendigerweise an der <a href="Aminos%C3%A4ure" class="mw-redirect" title="Aminosäure">Aminosäure</a> 647 trennen, um die <a href="Prenylierung" title="Prenylierung">Prenylierung</a> zu eliminieren und das fertige, 646 AA (Aminosäuren) lange Lamin A herzustellen. In der Mehrzahl der Fälle von HGPS findet allerdings eine Mutation des Prälamin-Gens im <a href="Codon" class="mw-redirect" title="Codon">Codon</a> 608 auf <a href="Chromosom_1_(Mensch)" title="Chromosom 1 (Mensch)">Chromosom 1</a> Genlocus q23 selbst statt, die das Trinucleotid GGC in GGT ändert. Dies codiert zwar für die gleiche Aminosäure (Gly), jedoch wird durch die veränderte Basenreihung eine Spleißstelle (5'AC) in der entsprechenden prä-mRNA eingefügt. Es entsteht bei diesem fehlerhaften <a href="Splei%C3%9Fen_(Biologie)" title="Spleißen (Biologie)">Spleißen</a> eine um 150 Basen kürzere Prelamin-RNA und ein um 50 AA kürzeres Lamin A, das auch als Progerin bezeichnet wird. Die Schnittstelle zur Prozessierung zum Lamin A fehlt, und ZMPSTE24 kann Prälamin A nicht schneiden. Es bleibt ein zu kurzes prenyliertes Lamin bestehen. Seltener findet man eine Änderung des Codons 608 in AGT oder eine Mutation des Codon 145.
</p><p>Lamin A (Strukturprotein der Kernmembran, das vom zwölf <a href="Exon" title="Exon">Exons</a> enthaltenden Gen LMNA kodiert wird) ist Bestandteil einer Proteinkette, die an zahlreiche andere Proteine des <a href="Zellkern" title="Zellkern">Zellkerns</a> und der Zellkernmembran sowie an <a href="Transkriptionsfaktor" title="Transkriptionsfaktor">Transkriptionsfaktoren</a> und die <a href="Desoxyribonukleins%C3%A4ure" title="Desoxyribonukleinsäure">DNA</a> bindet. Es nimmt eine stabilisierende Funktion des Zellkerns sowie regulatorische Funktionen wahr. Unter anderem nimmt es an der Aktivierung von Genen teil. Die Vererbung der Hutchinson-Gilford-Progerie ist <a href="Autosom" title="Autosom">autosomal</a>-<a href="Dominanz_(Genetik)" title="Dominanz (Genetik)">dominant</a>. Bereits ein defektes <a href="Allel" title="Allel">Allel</a> reicht aus, um die Erkrankung zu verursachen. Dies liegt an der Kettenstruktur, die durch Lamin A gebildet wird. Bereits einige wenige defekte Lamin-A-Proteine führen zur Instabilität der gesamten Kette. Die Zellkerne der Menschen mit HGPS sind daher zum großen Teil deformiert.<sup id="cite_ref-8" class="reference"><a href="#cite_note-8"><span class="cite-bracket">[</span>8<span class="cite-bracket">]</span></a></sup>
</p><p>Da die Kinder in der Regel das reproduktionsfähige Alter nicht erreichen, ist eine Neuerkrankung praktisch immer eine <a href="Mutation" title="Mutation">Spontanmutation</a> im Lamin-A-Gen (<a href="Dominanz_(Genetik)" title="Dominanz (Genetik)">dominanter</a> <a href="Letalfaktor" title="Letalfaktor">Letalfaktor</a>). Wenige erbliche Fälle der HGPS sind beschrieben worden. Häufig haben diese Kinder jedoch nicht das typische Bild der Erkrankung, sondern Varianten mit weiteren klinischen Auffälligkeiten und einer anderen Lebenserwartung.
Hier sind auch autosomal-<a href="Rezessiv" title="Rezessiv">rezessive</a> <a href="Vererbung_(Biologie)" title="Vererbung (Biologie)">Vererbungen</a> beschrieben worden; teils durch andere <a href="Mutation" title="Mutation">Mutationen</a> im Lamin-A-Gen, teils durch Mutationen in Genen, die an der Reifung (Prozessierung) eines Vorläuferproteins, des Prälamin A, zu Lamin A mitwirken.
</p>
<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Differentialdiagnose">Differentialdiagnose</h2></div>
<p>Abzugrenzen sind die <a href="Mandibuloakrale_Dysplasie" title="Mandibuloakrale Dysplasie">Mandibuloakrale Dysplasie</a>, das <a href="Wiedemann-Rautenstrauch-Syndrom" title="Wiedemann-Rautenstrauch-Syndrom">Wiedemann-Rautenstrauch-Syndrom</a> (ein kongenitales segmentales progeroides Syndrom durch Mutationen im Gen POLR3A<sup id="cite_ref-9" class="reference"><a href="#cite_note-9"><span class="cite-bracket">[</span>9<span class="cite-bracket">]</span></a></sup>), das <a href="GAPO-Syndrom" title="GAPO-Syndrom">GAPO-Syndrom</a>, <a href="CARASIL" title="CARASIL">CARASIL</a> und die <a href="Akrogerie" title="Akrogerie">Akrogerie</a>.
</p><p>Wie das Hutchinson-Gilford-Progerie-Syndrom gehört auch das <i>Mandibuläre Hypoplasie-, Taubheit-, progeroide-Merkmale- und Lipodystrophie-Syndrom</i> (<i>MDPL</i>) zu den infantilen segmental progeroiden Syndromen. Die genetische Ursache des MDPL sind heterozygote Mutationen im Gen POLD1.<sup id="cite_ref-10" class="reference"><a href="#cite_note-10"><span class="cite-bracket">[</span>10<span class="cite-bracket">]</span></a></sup>
</p>
<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Sonstiges">Sonstiges</h2></div>
<ul><li>Eine der Hauptfiguren der <a href="Otherland" title="Otherland">Otherland</a>-Romane von <a href="Tad_Williams" title="Tad Williams">Tad Williams</a>, Orlando Gardiner, leidet an Progerie.</li>
<li>Die Hauptfigur im Musical Kimberly Akimbo leidet an Progerie.</li>
<li>Der südafrikanische Maler und <a href="Hip_Hop" class="mw-redirect" title="Hip Hop">Hip-Hop</a>-DJ <a href="Leon_Botha" title="Leon Botha">Leon Botha</a> (1985–2011) litt ebenfalls an Progerie und starb daran. Er wurde 26 Jahre alt.</li>
<li>Der momentan wahrscheinlich älteste lebende Mensch mit Progerie ist die deutsche Staatsbürgerin Heidrun Heuer aus Alfeld in Niedersachsen. Mit ihren mittlerweile über 60 Jahren gilt sie als der älteste Mensch, der von dieser Krankheit betroffen ist.<sup id="cite_ref-11" class="reference"><a href="#cite_note-11"><span class="cite-bracket">[</span>11<span class="cite-bracket">]</span></a></sup></li>
<li>Öffentliche Aufmerksamkeit erlangte die Krankheit in den USA durch <a href="Sam_Berns" title="Sam Berns">Sam Berns</a> und die von <a href="Home_Box_Office" title="Home Box Office">HBO</a> ausgestrahlte Realityshow <i>Life according to Sam</i>.<sup id="cite_ref-12" class="reference"><a href="#cite_note-12"><span class="cite-bracket">[</span>12<span class="cite-bracket">]</span></a></sup></li></ul>
<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Literatur">Literatur</h2></div>
<ul><li>M. A. Merideth u. a.: <cite style="font-style:italic">Phenotype and Course of Hutchinson-Gilford Progeria Syndrome</cite>. In: <cite style="font-style:italic">New England Journal of Medicine</cite>. <span style="white-space:nowrap">Nr.<span style="display:inline-block;width:.2em"> </span>358</span>, 2008, <span style="white-space:nowrap">S.<span style="display:inline-block;width:.2em"> </span>592–604</span>, <a href="Digital_Object_Identifier" title="Digital Object Identifier">doi</a>:<span class="uri-handle" style="white-space:nowrap"><a rel="nofollow" class="external text" href="https://doi.org/10.1056/NEJMoa0706898">10.1056/NEJMoa0706898</a></span>.<span class="Z3988" title="ctx_ver=Z39.88-2004&rft_val_fmt=info%3Aofi%2Ffmt%3Akev%3Amtx%3Ajournal&rfr_id=info:sid/de.wikipedia.org:Progerie&rft.atitle=Phenotype+and+Course+of+Hutchinson-Gilford+Progeria+Syndrome&rft.au=M.+A.+Merideth+u.+a.&rft.date=2008&rft.doi=10.1056%2FNEJMoa0706898&rft.genre=journal&rft.issue=358&rft.jtitle=New+England+Journal+of+Medicine&rft.pages=592-604" style="display:none"> </span></li>
<li><a href="Michael_Schophaus" title="Michael Schophaus">Michael Schophaus</a>: <i>Zu jung, um alt zu sein: Die Geschichte einer rätselhaften Krankheit.</i> Goldmann, München 2004, ISBN 978-3-442-15279-7.</li>
<li>Bruno Schrep: <a rel="nofollow" class="external text" href="https://www.spiegel.de/spiegel/print/d-25180531.html"><i>Warum mein Kind?</i></a> In: <i><a href="Der_Spiegel" title="Der Spiegel">Der Spiegel</a></i> Nr. 38 vom 16. September 2002, S. 178ff.</li>
<li>Hayley Okines u. a.: <cite style="font-style:italic">Old Before My Time: Hayley Okines' Life with Progeria</cite>. 2011, ISBN 978-1-908192-55-4.<span class="Z3988" title="ctx_ver=Z39.88-2004&rft_val_fmt=info%3Aofi%2Ffmt%3Akev%3Amtx%3Abook&rfr_id=info:sid/de.wikipedia.org:Progerie&rft.au=Hayley+Okines+u.+a.&rft.btitle=Old+Before+My+Time%3A+Hayley+Okines%27+Life+with+Progeria&rft.date=2011&rft.genre=book&rft.isbn=9781908192554" style="display:none"> </span></li>
<li>Davor Lessel, Christian Kubisch: <i>Genetisch bedingte Syndrome mit Zeichen einer vorzeitigen Alterung.</i> In: <i>Deutsches Ärzteblatt.</i> Band 116, Heft 29 f., 22. Juli 2019, S. 489–496, insbesondere (zum Hutchinson-Gilford-Progerie-Syndrom) S. 491–493.</li></ul>
<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Filme">Filme</h2></div>
<ul><li><i>Jack</i> (1996), US-amerikanisches Filmdrama von Francis Ford Coppola</li>
<li><i>Sarahs kurzes Leben</i> (2003/ORF) von <a href="Manfred_Corrine" title="Manfred Corrine">Manfred Corrine</a></li>
<li><i>Sabrina – Zu jung um alt zu sein</i> (2000 / Schweizer Fernsehen) von Elsbeth Leisinger</li>
<li><i>Paa – A very Rare Father-Son, Son-Father Story</i> (2009) von R. Balki</li>
<li><i>Bjorn, gewoon YOLO</i> (2015/ZAPP, Niederlande), Dokumentation von Siham Raijoul<sup id="cite_ref-13" class="reference"><a href="#cite_note-13"><span class="cite-bracket">[</span>13<span class="cite-bracket">]</span></a></sup></li>
<li><i>My philosophy for a happy life</i><sup id="cite_ref-14" class="reference"><a href="#cite_note-14"><span class="cite-bracket">[</span>14<span class="cite-bracket">]</span></a></sup>, TED-Talk von Sam Berns, einem an Progeria erkrankten Jugendlichen, englischsprachig</li></ul>
<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Weblinks">Weblinks</h2></div>
<div class="sisterproject" style="margin:0.1em 0 0 0;"><span class="noviewer" style="display:inline-block; line-height:10px; min-width:1.6em; text-align:center;" aria-hidden="true" role="presentation"><span class="mw-default-size" typeof="mw:File"><span title="Wiktionary"></span></span></span><b><a href="https://de.wiktionary.org/wiki/Progerie" class="extiw external" title="wikt:Progerie">Wiktionary: Progerie</a></b> – Bedeutungserklärungen, Wortherkunft, Synonyme, Übersetzungen</div>
<div class="sisterproject" style="margin:0.1em 0 0 0;"><div class="noresize noviewer" style="display:inline-block; line-height:10px; min-width:1.6em; text-align:center;" aria-hidden="true" role="presentation"><span class="mw-default-size" typeof="mw:File"><span title="Commons"></span></span></div><b><span class=""><a class="external text" href="https://commons.wikimedia.org/wiki/Category:Progeria?uselang=de"><span lang="en">Commons</span>: Progerie</a></span></b> – Sammlung von Bildern, Videos und Audiodateien</div>
<ul><li><a rel="nofollow" class="external text" href="https://www.onmeda.de/krankheiten/progerie_1.html">Progerie Typ I, Onmeda.de</a></li>
<li><a rel="nofollow" class="external text" href="https://www.onmeda.de/krankheiten/progerie_2.html">Progerie Typ II, Onmeda.de</a></li>
<li><a rel="nofollow" class="external text" href="https://www.progerie.com/">Progerie</a></li></ul>
<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Einzelnachweise">Einzelnachweise</h2></div>
<ol class="references">
<li id="cite_note-1"><span class="mw-cite-backlink"><a href="#cite_ref-1">↑</a></span> <span class="reference-text">Davor Lessel, Christian Kubisch: <i>Genetisch bedingte Syndrome mit Zeichen einer vorzeitigen Alterung.</i> In: <i>Deutsches Ärzteblatt.</i> Band 116, Heft 29 f., 22. Juli 2019, S. 489–496.</span>
</li>
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<div class="hintergrundfarbe1 rahmenfarbe1 navigation-not-searchable" style="border-top-style: solid; border-top-width: 1px; clear: both; font-size:95%; margin-top:1em; padding: 0.25em; overflow: hidden; word-break: break-word; word-wrap: break-word;" id="Vorlage_Gesundheitshinweis"><div class="noviewer noresize nomobile" style="display: table-cell; padding-bottom: 0.2em; padding-left: 0.25em; padding-right: 1em; padding-top: 0.2em; vertical-align: middle;" aria-hidden="true" role="presentation"><span typeof="mw:File"></span></div>
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